前列腺良性肿瘤是常见的良性病变，可导致中老年男性的排尿困难。临床症状以组织学上的前列腺间质和腺体成分增生为主，解剖上的前列腺增生、尿动力学上的膀胱出口梗阻和下尿路症状为主，两者间无明显相关性，一般前列腺增生患者也有不同程度的上述特点。

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　　现在，前列腺增生的病因还不太清楚。前列腺增生的发生必须同时满足年龄增长和睾丸功能正常两个条件。我国学者对26例清代太监老人进行调查，发现21例前列腺已完全不能触及或明显萎缩，提示睾丸分泌雄激素对维持前列腺发育、结构和功能完整具有重要作用。

　　前列腺增生与体内雄、雌激素的平衡紊乱有密切关系。雄性睾丸酮是一种主要的雄激素，它是在5-还原酶的作用下转化为双氢睾丸酮后对前列腺产生作用的，而雄性激素刺激前列腺增生的活性激素双氢睾丸酮则是在此基础上发展起来的，目前已有研究表明，双氢睾酮在增生的前列腺组织中的含量明显高于正常前列腺组织。但雄性激素引起前列腺增生的机制尚不清楚，大多数学者认为与间质上皮细胞增殖及凋亡的平衡性受破坏有关。此外，雌激素、生长因子、炎症介质、神经递质和遗传因素也会影响前列腺增生。

　　经尸体解剖学发现，不同种族的前列腺增生组织学差异较小，而临床上的前列腺增生组织学区域差异较大，有研究表明，与美洲人相比，亚洲人更容易出现中、重度前列腺增生相关症状。研究结果显示，随着年龄增长，老年前列腺体积增大的发生率也相应增加，通常在40岁以后发生，50%的前列腺体积大于60岁，80岁80%以上。但是这些人不一定都有临床表现，目前认为有前列腺增生，同时有下尿路症状，排尿困难。

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　　根据其胚胎发育来源，McNeal将前列腺分为：尿道周围腺体区、外周区、中央区和迁移区。全部增生结节均发生在前列腺移行区及尿道周围腺体区，前列腺增生主要病理特点为基质增生。前列腺增生后增生的结节压迫腺体的其他部分形成所谓的“手术包膜”，这两者之间有着明显的界限，当前列腺切除时，在包膜的内部就会清除增生的组织。另外，前列腺境生并非前列腺癌前期病变，但外周区前列腺癌约有10%的病例可见。

　　前列腺增生可引起膀胱出口梗阻，但梗阻程度与前列腺体积不成比例，而与增生发生部位和形态密切相关。膀胱颈和前列腺内均存在较多的a受体，激活a1受体后，前列腺尿道阻力显著增加。

　　前列腺增生可导致下尿路梗阻并引起一系列病理生理学改变。第一，膀胱受累的输尿管嵴向两侧延伸，输尿管口向后移，由于克服尿道阻力的增加，迫使尿肌出现代偿性肥大，形成小梁小室甚至假性憩室。若长期梗阻未解除，逼尿肌肉逐渐失代，膀胱壁变薄，收缩力减弱。输尿管膀胱逼尿肌增厚可使输尿管膀胱壁延长而僵硬，造成输尿管梗阻，膀胱失代偿后，输尿管膀胱壁又可缩短，在梗阻性膀胱内压增高的作用下，出现膀胱输尿管返流，而导致肾积水和肾功能衰竭。